Allergi genererer ingenting å nyse på
Sneezes og wheezes ... En av fem Worldns vil lide med høyfeber, mens en av 10 lever med astma.
Vi har lenge kjent at allergier som eksem, høfeber og astma skyldes en kombinasjon av genetiske og miljømessige faktorer. Men vi har vært uklare om hvilke gener som er ansvarlige.
Denne uken publiserte mitt internasjonale forskningsgruppe en studie som identifiserer 10 genetiske varianter som øker en persons risiko for å utvikle allergier. Studien, publisert i Nature Genetics, viste at jo flere varianter en person har, desto høyere er risikoen for å utvikle en allergisk tilstand.
Hvordan utvikler allergier?
I verden og New Zealand har ca 30 prosent av barna en allergi av noe slag. Dette skjer fordi deres immunsystem feilaktig mener at en ufarlig substans, for eksempel støv eller pollen, er en trussel. Disse allergifremkallende stoffene kalles allergener.
En allergi utvikler seg når en bestemt type celle fra vårt immunsystem, B-lymfocytt, produserer antistoffer mot et allergen. Denne prosessen skjer ofte i ung alder og kalles sensibilisering - det vil si når en person blir følsom overfor en bestemt substans i miljøet.
Fra da av, hvis den samme personen er utsatt for det samme allergenet, binder antistoffene produsert av B-cellene til allergenet. Dette utløser en rekke reaksjoner som skyldes betennelse i huden (eksem), nese (hay fever) eller lunger (astma). Symptomene på denne betennelsen er kløe, nyser og hveser.
En av fem Worlds og New Zealanders vil utvikle eksem i deres levetid; En av fem vil lide med høfeber; og en av 10 lever med astma, noe som kan forårsake alvorlig sykdom og kan være dødelig. Om lag 80 prosent av de som har astma, har også høyfeber, og mange har også eksem.
Hvilken rolle spiller gener?
Vi tror at det er mange gener som bestemmer hvem som blir sensibilisert for et allergen, og hvem gjør det ikke. Hvis du arver nok av de "feilversjonene" av disse genene fra foreldrene dine, er du ikke bare mer sannsynlig å bli sensitiv overfor et allergen som barn, men du vil også være i økt risiko for å utvikle eksem, høfeber eller astma senere i livet.
Vår studie - den største av sitt slag - sammenlignet DNA med 12.000 mennesker med allergi og 20.000 mennesker uten allergi. Vi fant 10 regioner av DNA som var forskjellige mellom mennesker med og uten allergi.
I en av disse områdene hadde for eksempel personer med allergi DNA-bokstaven T, mens folk uten allergi var mer sannsynlig å ha DNA-bokstaven C.
Hvorfor er denne lille forskjellen i DNA-sekvensen viktig? Fordi å ha et brev T på denne spesielle DNA-posisjonen betyr at et nærliggende gen kalt STAT6 er mye mer aktivt enn om bokstaven C var tilstede. Og hvis dette genet er mer aktivt, øker risikoen for å ha allergier, selv om vi ennå ikke forstår hvorfor.
DNA-bokstaven T tilsvarer derfor den "defekte versjonen" av STAT6-genet.
Neste trinn for forskning
I denne studien har vi bare identifisert 10 regioner av DNA som øker risikoen for å ha allergier, men det er hundrevis flere som ennå ikke er identifisert. Vi vil gjennomføre større, lignende studier for å identifisere de resterende områdene.
For de fleste av disse 10 regionene forstår vi fortsatt ikke helt hvordan eller hvorfor de defekte versjoner av gener øker risikoen for allergi. Hvordan fungerer disse genene? Er det spesifikke miljøfaktorer, for eksempel røyking eller diett, som slår på det defekte genet? Vi skal gjennomføre nye studier for å svare på disse spørsmålene.
Å finne de defekte gener involvert i risikoen for å utvikle allergier er et viktig første skritt i bedre forståelse av kløe, nyser og hvesser noen av oss legger opp med hver dag. Det er også en viktig stepping stone for å bedre målrette disse plager med nye behandlinger.
Denne artikkelen oppstod først på The Conversation.
Manuel Ferreira er genetiker og teamhode ved Astma Genetics Lab ved Queensland Institute of Medical Research.